Вчені зробили абсолютно нове відкриття про розвиток екземи: чому весь час свербить

Екзема, яка також відома як атопічний дерматит - це дуже неприємна хвороба шкіри, яка часто зустрічається у дітей і підлітків і майже у кожного 10-го дорослого. Вона супроводжується свербінням, яке завдає занепокоєння і призводить до ран і виразок на тілі. У цієї сверблячки вчені виявили нового винуватця - бактерії стафілокока.

До цього часу вважалося, що імунні клітини та виділені ними запальні молекули є основними причинами нестерпного сверблячки, що виникає при екземі. Ця сверблячка часто викликає злісне бажання почухатися, що тільки ще більше пошкоджує шкіру, залишаючи її червоною, чутливою, опухлою і потрісканою.

Декілька років тому дослідники з'ясували, що люди, у яких відсутній шкірний білок під назвою філагрин, більш схильні до розвитку екземи; Але те, що саме викликало свербіж, що викликає екзему, все ще турбувало їх.

Тепер група дослідників із США, у серії експериментів на тваринах показала, як S. aureus, бактерія, яка проникає в пошкоджену шкіру та викликає інфекції, поодинці викликає свербіж, виділяючи сенсорні нервові клітини на поверхні шкіри.

"Ми виявили абсолютно новий механізм виникнення сверблячки - бактерію Staph aureus, яка виявляється майже у кожного пацієнта з хронічним атопічним дерматитом. Ми показуємо, що свербіж може бути викликаний самим мікробом", - розповів імунолог із Гарвардської медичної школи Ісаак Чіу.

Під час експерименту мишей загортали у марлю, наповнену бактерією, для моделювання екземи у людей. Тварини, що зазнали впливу бактерії, розчісували свої виразки, і дослідники виявили, що бактерії накопичилися поряд із закінченнями сенсорних нервів у запаленій зовнішній шкірі, епідермісі.

Щоб з'ясувати, як бактерії можуть діяти на ці нерви, дослідники систематично тестували різні штами S. aureus, які не мають певних компонентів молекулярного арсеналу мікроба.

Виключивши дев'ять інших, Чіу та його колеги виявили один фермент, який S. aureus виділяє при контакті зі шкірою, протеазу V8, що викликає свербіж у мишей, активуючи інший білок, PAR1, який запускає сенсорні нейрони.

При вплив S. aureus, позбавленого V8, миші майже не свербіли, а їх шкіра менше лущилася і дратувалася. А коли тварин лікували препаратом, що блокує PAR1, їх симптоми також полегшувалися.

Подальші експерименти виключили імунні клітини як збудників сверблячки у тварин. Миші, позбавлені опасистих клітин і базофілів, двох типів імунних клітин, що викликають свербіж та алергію, продовжували свербіти після впливу S. aureus.

"Щоб мікроб викликав свербіж, не обов'язково мати запалення, але це свербіння посилює запалення на шкірі", - пояснює провідний автор і мікробіолог Гарвардської медичної школи Лівен Ден.

Якщо результати будуть перевірені в дослідженнях на людях, вони можуть стати чіткою метою для полегшення нескінченної сверблячки екземи, яка позбавляє людей спокою та сну.

Більшість сучасних методів лікування екземи спрямовані на те, щоб заспокоїти шкіру, заспокоїти імунну систему та відновити шкірний бар'єр, не виліковуючи стан повністю, хоча дослідники здогадалися, що вплив на шкірні бактерії може забезпечити тривале полегшення.

Блокатор PAR1, протестований у цьому дослідженні, вже використовується для запобігання утворенню тромбів у людей, тому його можна використовувати повторно. Як і у мишей, зразки шкіри пацієнтів з атопічним дерматитом мали вищі рівні V8 і більше S. aureus, ніж здорова шкіра, але необхідні подальші дослідження.

Майбутні дослідження можуть також з'ясувати, чи можуть такі патогени, як S. aureus, пригнічувати відчуття сверблячки, сприяючи їхньому поширенню.

"На цей час це припущення, але цикл свербіж-розчісування може принести користь мікробам і дозволити їм поширитися на віддалені ділянки тіла до неінфікованих господарів", - додав Ден.